病源體
1. 是一種RNA病毒，和腮腺炎病毒，德國麻疹病毒同屬副黏液病毒(Paramyxovirus)
2.在多種不同組織中培養都可產生特別的細胞融合現象(syncytial cytopathology)，侵入呼吸道後會引起氣管上皮細胞壞死、黏液分泌、發炎細胞浸潤、黏膜下層水腫。
流行病學
1.呼吸融合病毒是細支氣管炎及肺炎的主要原因，在流行季節，小於1歲因細支管炎或肺炎而住院的病患，RSV均須列入考慮。在感染人類的病毒中，是唯一在新生兒時期即有高發生率的病毒，在小小孩的呼吸道疾病中佔有很重要的角色。全世界都有且每年發生，北半球流行期為每年1~3月，但遲至6月或提早至12月也有可能。
2. 高危險群包括
．早產病史
．支氣管肺葉發育不全
．先天性心臟病
．免疫不全者
．住在養育院、醫院等公共團體
．囊性纖維化(cystic fibrosis)
3.兒童二歲前幾乎都會得到感染，之後在每次流行期再感染機會大約10~20%，年紀愈大感染機率愈低，嚴重度也愈低。在高曝露率的場所如托嬰中心，這些比率都會提高（首次感染100%，再次感染60~80%）。老年人冬季住院，10%是由RSV引起的，且造成約10%的死亡率，跟流行性感冒病毒差不多。
4.潛伏期4~6天，疾病表現期7~10天，病毒排放時間5～12天，甚至有長達三星期或更久，急性症狀之前2~4天最具感染力。傳染途徑主要是飛沬感染或經手接觸感染。
呼吸融合細胞病毒(RSV)是造成一歲以下嬰幼兒細小支氣管炎與肺炎最主要病毒，和麻疹、腮腺炎皆屬於副黏液病毒，但歸在易侵犯肺部病毒的一支。此病毒於1956年在黑猩猩發現，同時又在發現者布勞特醫師(Dr﹒Blount)身上感染，1961年發現它在嬰幼兒冬天的細小支氣炎與肺炎佔有率高達57%。
目前已知此病毒為90-13Onm的中型單鍵RNA病毒，分為A、B二型，A型似乎比較重要而常見。外層包覆一層脂醣蛋白F 和G ，蛋白G 可附著在宿主細胞上，而蛋白F 可穿透細胞形成融合細胞，對溫度敏感，超過37°C即不能存活，易被酸破壞，也不耐冷凍與融冰環境，只適合存活於人體細胞而不易在蛋胚胎生長，此點與流行性感冒病毒不一樣。
一歲前約有2/3嬰兒已受感染，到了二歲可達100%感染。歐美國家每年冬天從川月流行至隔年3周的5個月，在台灣則約往後移1-2個月。如果早產或有慢性肺疾(BPD)時，第一年因感染RSV再住院率高達40%。每年在美國有300萬個兒童感染，9萬人住院(約為感染者的3%),4,500位嬰兒因此病毒的肺疾死亡。母體保護抗體約在2個月後即很少了，所以約在嬰兒的2-7個月大最易感染RSV的細小支氣管炎或肺炎。傳染途徑可經由飛沫傳染或早的接觸感染，可知育嬰中心或生活條件較差的家庭最易感染。
一般此病毒易造成呼吸道上皮細胞的壞死或腫脹，分泌黏綢的痰，造成呼吸有痰聲或氣道阻塞，或甚至呼吸困難、喘鳴。哈佛大學的小兒感染科主任麥克因托許醫師(Dr﹒Mclntosh)甚至提出RSV造成一歲以下的細小支氣管炎，可能是日後1-5歲幼兒氣喘致因的來源，理由有(1)在嬰兒的細小支氣管上可看到病毒與免疫球蛋白的破壞與沈積。(2)打了RSV抗原，再感染RSV的細小支氣管炎反應較厲害。(3)1七成幼兒氣喘病兒常可追溯到1歲以前和現在有相同RSV感染。(4)在RSV細小支氣管炎的嬰兒分泌物上可發現RSV引發的過敏球蛋白IgE抗體。
臨床上可看到一歲以下嬰幼兒每年11月以後開始有流鼻水、鼻塞、咽喉炎，繼之咳嗽與低度發燒，有些嬰兒開始有痰聲或氣管囉音，如果更厲害者就會有喘鳴與呼吸困難。x光上的表現約有10%。正常，50%充氣過度，50-80%氣管顯影加厚成問質性肺炎現象等。一般如果1-4個月大嬰兒又合併結膜炎則應注意可能是披衣菌造成的間質性肺炎，此時即須用紅黴素治療。如果合併白血球下降、腸阻塞、肺炎、肺積水，則應想到細菌感染，應便用抗生素治療。RSV細小支氣管炎住院嬰兒死亡率約為2-5%。造成一歲以後的再復發喘鳴或氣喘的約有33-50%。
治療上以氧氣治療與溼氣治療(即氧氣帳)最主要，另外點滴與胃管餵食也很重要，用以改善嬰兒營養併防止嘔吐。至於嚴重病例，要注意監視血氧濃度，以及考慮使用抗病毒藥物(Ribavirin)，至於類固醇與抗生素皆沒有可靠療效以資証明。一般嬰兒可讓身體的頭部提高10-30傾斜度，以防嬰兒猝死症。
預防上，可以鼓勵餵食母奶以降低一歲以前的RSV感染，以及一歲以後的氣喘發生比率，這在氣喘與母奶相關性研究中也得到相同結論。另外儘量在1-5個月大，每月打一劑免疫球蛋白IVIG(Respi Gam)來降低呼吸道與中耳感染，但因使用不便且不是單株抗體，效果較差。目前有一種IMIG(Synagis)，則因是單株抗體比(Respi Gam)強50-100倍可降低RSV 55%住院率，故效果好，且只要肌肉注射使用方便，但對RSV最易造成的嬰兒中耳炎則較差。
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